Le Complexe Chimique du Cartilage Articulaire
- Il est constitué de la Matrice synthétisée par
les cellules cartilagineuses ou Chondrocytes, et de 65 - 80% d’eau.
- La
Matrice est principalement faite d’aggrégats de
Protéoglycanes,
liés à l’Acide Hyaluronique.
- Les autres constituants
de la matrice sont : acide hyaluronique, fibronectine, lipide,
protéine
de liaison, fibromoduline, décorine, biglycane,
et surtout des fibres Collagènes de type II pour 10 – 20
%, et de type V, VI, IX, X, XI< 5 %.
Progression de l’Arthrose
- Histoire Naturelle
- Sa progression est lente sur des décennies ;
- Sur dix ans, elle s’aggrave chez 50% des patients, et
s’améliore
de façon temporaire chez 10% ; elle peut être inchangée.
- L’effraction de la matrice cartilage :
- Augmente concentration eau, abaisse concentration protéoglycanes
(PG) ;
- Réponse cellulaire : multiplication des cellules synoviales
et chondrocytes : réparation de la matrice par augmentation
des PG ;
- Si échec de la réponse cellulaire : perte cartilage, épaississement
os sous-chondral, ostéophytes.
- L’âge
- Augmente le risque de dégradation articulaire : par la diminution
de la capacité du chondrocyte du cartilage articulaire de maintenir
et de restaurer la matrice ;
- Les Chondrocytes se modifient avec l’âge : diminution de l’activité de
synthèse des PG, qui sont plus petites et irrégulières
;
- Sur le plan génétique, la longueur du télomère
(voir plus bas), diminue de manière progressive avec l’âge,
ce qui augmente l’incidence de l’arthrose.
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- La Sénescence
Cellulaire
- Plus le chondrocyte se multiplie, et plus, après plusieurs
divisions, son taux de prolifération diminue : c’est
la sénescence
cellulaire ;
- Cette sénescence est génétiquement programmée
par l’horloge du vieillissement : le télomère ;
- Le télomère ou la fin du chromosome permet réplication
: la DNA polymérase commence au télomère ;
- 100-200 télomères sont perdus à chaque cycle
de division des cellules ;
La cellule est en sénescence réplicative après perte de
80% du Télomère.
- Le Risque d’Arthrose
-Il est variable avec l’âge selon les individus, comme est variable
le début de sénescence du chondrocyte ;
- Les stress de contact sur la surface articulaire :
--L’utilisation articulaire excessive, surtout sur muscles non
préparés
;
--Les traumatismes (LCA, Ménisque, défect cartilage)
direct, mais surtout non contact du genou (70 % des cas) :’pivot
and cut’ ou
pivot avec décélération brutale : voir Prévention
*Une mauvaise réception d’un saut avec pivot du genou,
*Ou un changement soudain de direction avec pivot, et réduction brusque
de la vitesse (décélération),
*Sur un genou proche de l’extension,
*Surtout si fragilité musculaire : déséquilibre
quadriceps-hamstrings (ischio-jambiers), ou faiblesse des ischio-jambiers
protecteurs du pivot.
- Ces traumatismes ou surutilisation articulaire entraînent
des lésions
du cartilage articulaire (défect), d’où : une augmentation
des divisions cellulaires du chondrocyte qui tente de réparer
la matrice (en augmentant la synthèse des PG), mais la répétition
des traumatismes augmente la fréquence des divisions cellulaires,
et accélère le début de sénescence du chondrocyte,
et donc le début de l’arthrose (aggravation en profondeur
et en étendue
du défect) : c’est la chondropénie, ou perte progressive
du cartilage avec la répétition des stress appliqués
sur la surface.
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