Les lésions du cartilage articulaire du genou sont fréquentes, posant un problème de santé publique croissant, et dont les causes sont multiples. Le cartilage articulaire – différent du cartilage méniscal – recouvre les extrémités osseuses fémur et tibia, et permet à l’articulation un glissement-roulement de bas friction, avec absorption des contraintes appliquées à l’articulation.
La douleur de l’arthrose survient lorsque le cartilage articulaire du genou perd sa forme et sa fonction, se déforme, s’amincit ou disparaît, avec fibrillations et érosions, apparition d’ostéophytes et remodelage osseux.
Le ‘complexe chimique’ cartilage articulaire renferme les cellules chondrocytes synthétisant la matrice. La matrice, avec 65-80 % d’eau, et non vascularisée ce qui ne facilite pas la cicatrisation, est constituée d’agrégats de protéoglycanes (PG) liés à l’acide hyaluronique, et de fibres collagènes surtout de type II.
La compliance et l’élasticité du cartilage rendent compte du rôle des protéoglycanes.
Lors de blessure et effraction de la matrice du cartilage, il s’ensuit une baisse des PG, avec augmentation des divisions cellulaires des chondrocytes, donc augmentation de la synthèse des PG, et réparation de la lésion du cartilage.:
L’arthrose s’aggrave avec l’âge mais avec des variations individuelles : le chondrocyte voit diminuer sa capacité de restaurer la matrice : par diminution de synthèse de PG qui sont plus petits et irréguliers.
Par ailleurs, plus les chondrocytes se divisent, conséquence de la répétition des blessures du cartilage, plus vite elles seront en sénescence, avec vieillissement cellulaire prématurée.
La chondropénie : il résulte de ce qui précède que les traumatismes et lésions répétés, l’utilisation articulaire excessive, accélèrent la sénescence cellulaire (par augmentation des divisions des chondrocytes), avec perte du volume du cartilage articulaire : c’est la chondropénie.
Alors que chez l’athlète de haut niveau soumis à un entraînement non extrême, le cartilage est épais, s’épaissit, avec une haute compliance et élasticité, la répétition des blessures aiguës, des stress de contact articulaire, des défects de cartilage, des lésions méniscales et / ou du ligament croisé antérieur, va entraîner une chondropénie, une perte de cartilage articulaire, avec progressivement avec le temps, chez le sportif vieillissant, une évolution vers l’arthrose du genou.
Ces effets se potentialisent avec l’âge, l’obésité, le malalignement (varus-valgus) du genou et / ou de la rotule, la ménopause.

La blessure du cartilage articulaire responsable du défect chondral peut être dû à un traumatisme de type pivot et arrêt dur, réception sur une jambe genou légèrement fléchi, ... voir Causes. Les effets d’un tel type de traumatisme sur le cartilage peuvent être potentialisés par la présence concomittente d’une rupture de ligament (ligament croisé antérieur LCA le plus souvent), et / ou de ménisque, responsable d’instabilité et microtraumatismes répétés sur la surface articulaire, de ralentissement des capacités de cicatrisation du cartilage, d’aggravation du grade du défect (taille et profondeur, voir Grade), et enfin d’ostéoarthrose.

Condyle Defect chondral III

La frontière entre le défect chondral et arthrose du genou est donc mouvante, dépendante de l’âge, du niveau d’activité, de la présence d’un malalignement, d’une obésité, d’une instabilité (LCA), du capital méniscal, de la force musculaire : une bonne force avec un bon ratio entre quadriceps et hamstrings (ischio-jambiers) absorbe les contraintes appliquées sur l’articulation, et est favorable à la prévention des traumatismes non-contacts de type pivot du genou (LCA, ménisque et cartilage) : voir Prévention des Sport-Lésions